陈水冰何大一团队证明新冠病毒可感染多巴胺能神经元导致变老而二甲双胍可发挥维护效果
COVID-19患者会表现出中枢神经系统和/或外周神经系统功能障碍，最常见的包含嗅觉、味觉损失和头痛，其次是癫痫发生、卒中和急性炎性多神经根神经病变等。还有亚研讨报告了COVID-19患者的神经和精神障碍危险添加。
近期一些运用人多精干细胞（hPSC）来历的类器官的研讨标明中枢神经系统中的脉络丛细胞对SARS-CoV-2感染高度灵敏。但是，SARS-CoV-2对神经元的趋向性仍存在争议。
这项最新研讨指出，SARS-CoV-2可以感染大脑中的多巴胺能神经元，引发细胞变老。并经过高通量挑选发现了三种可以维护多巴胺能神经元避免其变老的药物——利鲁唑、 二甲双胍 和 伊马替尼 。 对这一发现进行进一步研讨或许会提醒与长时间新冠相关的神经系统症状，例如脑雾、嗜睡和郁闷等。
具体来说，该研讨之后发现，感染了SARS-CoV-2的多巴胺能神经元会停止作业，并宣布导致炎症的化学信号。多巴胺能神经元担任发生多巴胺，这是一种神经递质，在快感、动机、回忆、睡觉和运动中发挥效果，这种神经元的损害与帕金森病有关。因而，研讨团队主张对 COVID-19患者的神经问题进行细心的长时间监测。
论文通讯作者、威尔康奈尔医学院陈水冰教授表明，这一个项目开始于研讨不同器官中不一样的细胞对SARS-CoV-2感染的反响，测试了肺细胞、心脏细胞、胰岛β细胞，但变老通路只在多巴胺能神经元中被SARS-CoV-2感染所激活，这是一个彻底出人意料的成果。
陈水冰团队之前开发了一种根据人多精干细胞（hPSC）的类器官/细胞渠道，该渠道可用于评价SARS-CoV-2的感染趋向性。
在这项研讨中，研讨团队运用之前开发的渠道，进一步查询COVID-19大盛行期间或许被感染的安排谱，由于不同患者的症状各不相同。他们还研讨了来自SARS-CoV-2感染的患者的尸检样本，以承认他们从试验室培育的细胞中观察到的现象。
令人惊奇的是，他们发现暴露在SARS-CoV-2下的多巴胺能神经元有大约5%的感染率，多巴胺能神经元的感染率没有病毒的首要靶标细胞（肺细胞）高，但实际上即使是少数感染细胞也或许会发生严峻影响。
风趣的是，并非大脑中所有神经元细胞类型都简单被SARS-CoV-2感染。研讨团队观察到，在相同的试验条件下，皮质神经元就不易遭到SARS-CoV-2感染。
在这篇论文中，研讨团队运用转录谱分析来确认SARS-CoV-2感染会怎么改动基因活性以及细胞行为的改变。研讨团队发现，只要多巴胺能神经元被SARS-CoV-2感染后激活了变老通路。与此构成鲜明对比的是，SARS-CoV-2感染的肺类器官、胰腺细胞、肝类器官或心脏细胞中变老通路相关基因并没有被明显激活。
研讨团队发现，从试验室培育的受感染多巴胺能神经元，和SARS-CoV-2感染的患者的尸检样本中的多巴胺能神经元的基因表达形式是相同的，包含触发炎症化学信号的基因。
接下来，研讨团队测验寻觅可以维护这些神经元的办法，以削减患者感染SARS-CoV-2时神经缺点危险。
研讨团队运用人多精干细胞来历的多巴胺能神经元对已上市的医治各种疾病的药物进行高通量挑选，从中寻觅可以防备SARS-CoV-2感染或解救受感染的多巴胺能神经元免于变老的药物。挑选成果发现了三种可以阻挠SARS-CoV-2感染多巴胺能神经元然后避免其变老的药物，分别是：利鲁唑（医治渐冻症） 、二甲双胍（医治糖尿病） 和伊马替尼（医治白血病等癌症） 。对这些药物的进一步研讨或许会找到一种办法来防备SARS-CoV-2对大脑的进犯。
利鲁唑、二甲双胍和伊马替尼可以抢救SARS-CoV-2感染然后引起的多巴胺能神经元变老
自2019年末迸发以来，大多数人都触摸过SARS-CoV-2，但只要一部分人会遭到较为严峻的影响，尤其是神经系统的影响，由于神经系统症状的危险触及许多要素，包含疾病的严峻程度和遗传要素。但有必要留意一下的是，大约10%的人在感染SARS-CoV-2恢复后会呈现一些继续的后遗症，即长时间新冠（Long Covid），包含脑雾、无法集中精力作业、回忆力下降、全身疲惫、头痛等症状。
这项最新研讨发现的临床相关性尚不清晰，但由于多巴胺能神经元变老是帕金森病的标志，这提示了SARS-CoV-2还或许添加帕金森病危险，因而，研讨团队主张应该对长时间新冠患者进行监测。
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